segunda-feira, 30 de janeiro de 2012

Ritmo de Marca-passo - Ricardo Sobral

Senhora de 84 anos admitida no PS por sepse de provável foco abdominal. Desidratada com K=6,3. Sem queixas cardiovascular. Feito ECG por bradicardia ao monitor.

Existe falha no marcapasso? Qual?




Mateus Viana


Hemodinamicista não sabe ver ECG...  Mas vou arriscar. 
Vejo um ritmo de marcapasso bicameral, modo DDD, com FC magnética de 84 ppm (possivelmente, para este aparelho, a bateria está OK. Teríamos que ver as especificações).  No primeiro ECG há um ritmo de escape aparentemente juncional da paciente com FC de 66 bpm, porém, como esta apresenta hipercalemia, temos que pensar em "achatamento" das ondas P devido a este distúrbio eletrolítico, um provável início de ritmo sinoventricular... Nestes casos, a condução do estímulo atrial seria feita pelo feixe de Bachmann (hipótese, acho que nunca foi provada), que possui fibras mais resistentes a hipercalemia. Isto poderia explicar o eventual mau funcionamento do aparelho. Haveria uma falha de "sense" atrial, pelo achatamento das ondas P? 

André Durães

O marcapasso apresenta falha de sensibilidade e de captura? Em DII o paciente parece ter um ritmo próprio ventricular (cade onda p?)  e o marcapasso não sentiu em alguns momentos nem gerou captura ventricular em outro? Vejo um QRS de base um pouco alargado sem onda P ?Em DII o 2º e no 5º ciclos não houve captura ventricular e o 3º não teve comando atrial do MP ? se for tem falha de captura e falha de sensibilidade?

Alan Hamilton

Falha de ensibilidade ventricular com certeza, existem várias espícula ventriculares caindo após o QRS próprio do paciente. Atrial é difícil dizer uma vez que no 1o ECG sem imã não se identifica onda P ( Talvez uma em baixa do espícula no 1o complexo de AVL no penúltimo complexo em V6 e DII longo. Falha de Caputura eu não diria com tanta certeza uma vez que todas as espículas ventriculares sem captura estao caindo dentro ou logo após o QRS ppróprio podendo a não captura ser devido ao período refratário, quanto a espícula atrial estão sempre caindo antes e próximos dos QRS proprios, podendo a onda de captura atrial estar oculta pela despolarização ventricular. Além do mais no ECG com imã após assumir o a FC magnética o MP apresenta 100% de captura atrial e ventricular. Acredito ser o paciente portador de doeça do sistema excito condutor com comprometimento de Nó sinusal e AV, com MP com falha de sensibilidade ventricular e possivelmente atrial.


Entre Miopericardites sem EST difuso, 2 dissecçoes espontãneas de coronárias pós parto, Síndromes de Abalonamento apical, TAC de Tx compatíveis com TEP maciço bilateral em pacientes assintomáticos com ECO normal e ECGs com CrossTalking, vemos que a UCI esta se tornando uma escola pra todos nós. 

Acho que deverámos mudar o significado da sigla UCI ( Unidade de Casos Interessantes), precisamos colocar Dr House na escala!


Cláudio das Virgens


Avaliando o ECG 1 não se identifica falha de "sense" ou captura, porém o que identificamos é um MP DDD com FC programada muito próxima  da FC basal em ritmo juncional. Neste contexto podem ocorrer estímulos que são deflagrados pela baixa FC sem condução, o que poderia causar um fenômeno denominado crosstalk, que pode inibir o estímulo do ventricular, que poderia causar assistolia e morte. O fato é que os modernos MP tem um protocolo denominado safety pacing que deflagra atividade ventricular após 110 ms de um estimulo atrial que poderia inibir a estimulação ventricular, evitando o crosstalk (observado qdo temos duas espículos em um único QRS). Vejam que qdo se coloca o imã e ocorre aceleração da FC (ECG 2) tal fenômeno não se repete sugiro leitura do Capitulo de estimulação artificial do Branwald em especial a figura 81.19. Toda descrição acima teve a orientação de Alex Fagundes, meu mestre em ECG.

Explicação - Ricardo Sobral

Obrigado a todos que participaram da discussão.
Realmente como já foi dito, nestes ECGs não existem falhas de comando ou de sense do marcapasso.
Primeiramente observamos que no ECG sem ímã não visualizamos ondas P e o ritmo ventricular é regular, o que sugere ser um ritmo juncional. As ondas P geradas pelo ritmo juncional sobem retrogradamente e alcançam o eletrodo atrial.  Quando o canal atrial está em período de blanking, ou seja, em período cego, o marcapasso interpreta como se não houvesse onda P e gera um estímulo. Já quando a onda P retrógrada alcança o eletrodo fora do periodo cego,  o marcapasso é inibido, o que explica a presença ou ausência de espículas atriais.
Já a segunda espícula no segundo, quinto e oitavo QRS, como Dr Cláudio falou, é um mecanismo de proteção contra um fenômeno chamado de cross talk ( sense ventricular de um estímulo atrial). Em caso de cross talk, o canal ventricular sente uma frente de onda muito próxima de um pace atrial, que pode ser o próprio átrio ou um ventrículo precoce. Se for o átrio e o marcapasso interpretar como ventrículo, ele irá se inibir e haverá um periodo de assistolia. Em razão deste risco foi projetado um mecanismo de segurança chamado de safety pacing que emite um estímulo ventricular 100 ms após um sense ventricular que ocorre logo após estímulo atrial. Outro momento que este fenômeno pode ocorrer é após uma extra sístole ventricular logo após um estímulo atrial.
Resumindo, nestes ECGs não existem falhas do marcapasso e sim uma resposta adequada de sua programação.
O intuito de mandar este ECG, foi mostrar que os marcapassos mais modernos possuem protocolos de proteção que podem simular falhas de sense e de comando.

terça-feira, 24 de janeiro de 2012

LIFENOX

Na última sessão de discussão de artigo, do dia 22/01/12, foi analisado o estudo LIFENOX, publicado na NEJM em dezembro de 2011 (www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1012452 ), cujo objetivo foi a avaliar a mortalidade em pacientes críticos agudamente em uso de heparina de baixo peso molecular. Para isso, os autores utilizaram de um estudo duplo-cego, randomizado e multicêntrico, num total de 196 centros, sendo a maioria na Ásia, especialmente na Índia e na China. Foi feita a comparação entre dois grupos, um do qual usava meias elásticas compressivas associado a enoxaparina e o outro grupo usaria meias elásticas compressivas associado a placebo por 6 a 14 dias. Como critério de inclusão, os pacientes teriam que ter mais de 40 anos, pelo menos 48 horas de internamento e um dos seguintes critérios: ICC agudamente descompensanda, câncer (desde que não internassem para quimioterapia eletiva), infecção ativa (em paciente com DPOC, obesos, passado de TVP ou maior do que 60 anos de idade), internação > 6 dias, ASA < 4 e eastern cooperative oncology group score < 3.
Como desfecho primário de eficácia, foi analisado morte de qualquer etiologia no período de 30 dias e desfecho secundário morte de qualquer etiologia no período de 14, 60 e 90 dias, além de morte de causa cardiovascular, morte súbita ou TEP. Como desfecho primário de segurança foi avaliado sangramento maiores e desfechos secundários, sangramentos não maiores clinicamente relevante, qualquer sangramento e sangramentos menores.
Na análise estastística foi feito com intenção de tratar em relação ao desfecho primário, sendo que para obter um pode de 90% para redução do RR de 25%, teriamos que ter 3944 pacientes em cada grupo, assumindo uma incidência de desfecho primário de 7% no grupo placebo. Levando-se em conta uma perda de 5% da amostra, seriam alocados um total de 8300 pacientes no mínimo.
Ao observar as caractériscas dos grupos, verificou-se que a média de idade era de 65 anos e que a maior parte dos pacientes eram portadores de ICC aguda descompensada (31%) e sepse (56%), dificultando a extensão do resultado do estudo para os outras patologias (câncer [4%], por exemplo). Em relação ao desfecho primário de eficácia, não houve diferença estatística entre os grupos (enoxaparina 4,9% x placebo 4,8%, RR 1,0, IC 95% 0,8-1,2, p=o,83. Percebam que a incidência no grupo placebo, foi de 4,8%, não atingindo os 7% previstos, fazendo com que o estudo atingisse somente 77% de poder para redução do RR de 20% ( pouco abaixo do aceitável que seria 80%) ou 57% de poder para redução do RR de 25%. Em relação aos desfechos secundários de eficácia, também não houve diferença estatística.
Jà levando em conta os desfechos de segurança, não houve diferença em relação ao desfecho primário (enoxaparina 0,4% x placebo 0,3%, RR 1,4, IC 95% 0.7-3,1, p=0,35), mas houve em relação ao desfecho secundário de qualquer sangramento (enoxaparina 2,2 x placebo 1,5, RR 1,5, IC 95% 1,1-2,1, p=0,01).
Ao discutir o estudo, chegou-se a conclusão, de que mesmo que não tendo conseguido atingir o poder ideal, mas ter quase alcançá-l0, não há risco de mortalidade maior naqueles pacientes críticos não cirúrgicos em uso de enoxaparina. Isso daria uma tranquilidade maior em se optar em não usar o fármaco naqueles pacientes avaliados pelo estudo, que tivessem um risco maior de sangramento, por exemplo.

domingo, 22 de janeiro de 2012

Garoto de 16 anos, com dor torácica típica para Infarto e Supradesnível do Segmento ST



Reprodução da Discussão Informal de Caso Clínico

André Durães

Esta madrugada 0h chegou um CASO super interessante!!!

Garoto 16 anos, previamente HÍGIDO, procurou hospital com dor RETROESTERNAL de forte intensidade em aperto + vômitos (02 episódios) iniciada mais intensamente às 19h.

ECG com BRD + SUPRA ST 2 mm em D1 e aVL  / supra ST V3r e V4r / INFRA ST INFERIOR e discreto supra st lateral

Fiz isordil SL com melhora completa da dor. 0:10 acionei a hemodinâmica por ter considerado como IAM com SUPRA.

O CAT foi NORMAL (sem obstruções) .

Fiz na emergência ainda AAS 200 mg / Brilinta 2 comp.

Pela manhã Moises fez ECOTT e evidenciou alteração SEGMENTAR (acho que inferolateral).

Há suspeita de Miocardite, mas na minha opnião foi IAM por vasoespasmo.

Gostaria de compartilhar e ouvir a opinião de todos, pois é um caso bastante atípico e interessante.

1ª Tropo AS: 2600   e MB 178 (por volta disto).

Realmente a UCI nos ensina a cada dia!!!


Luis C. L. Correia

Acho que você fez certíssimo, a suspeita principal é IAM e a conduta inicial foi perfeita.
Também continuo achando que isso é IAM, pela tipicidade da dor, Ecg e nível de elevação dos marcadores. 

Faremos uma ressonância para confirmar o diagnóstico, pois IAM causa realce do endocárdio para o pericárdio, diferente de pericardite. 



Márcia Noya


Também concordo com que a conduta inicial foi certíssima. Porém aos 16 anos sem fator responsável pelo espasmo e/ou trombofilia. Pelo ECG o supra parece ser difuso: d1-avl- v3r-v4r. Qual seria a artéria responsável ? A ressonância vai fechar o caso!


André: tem infra PR no ECG? 


André Durães

Foi de madruga …nao lembro de infra do PR.

Mas o 1º ECG veio com SUPRA INFERIOR (na verdade onda p invertida – acho que foi eletrodo invertido)

O supra de AVL está com o padrão ‘classico de correto de lesao’  de V5 e V6 bem DISCRETO.... de D1 meio inclinado...

Se ele tivesse > 40 anos era IAM.....

A dor foi tipo A!!!!  E houve melhora após isordil!


Guilherme Garcia

O paciente tem anemia falciforme?
Algum caso na familia? Qual sua etnia?



André Durães

 Nega comorbidades, casos na família e é branco.


Cláudio das Virgens

Férias na praia, contemplando o marzão azul sob um sol de 38•C, não tem preço..., mas o sundown fator 59 FPS R$ 44,90 no MasterCard....

Caros colegas e Dr House Durães, na admissão dor torácica tipo A, com supra de ST lateral + infra inferior com BRD (novo), possibilidade de lesão de CX ou MGE, independentemente da idade a primeira SD é IAM, por uso de amina com ação simpaticomimetica por via inalatória entre outras causas...já referidas antes. 

Com 16 anos o prognóstico é de alto risco e deve receber melhor tratamento disponível, como foi feito.  A fato de ter coronárias normais não exclui o diagnóstico de IAM, uma vez que atende plenamente os critérios redefinidos pela OMS em 2001.

Em 1997, Dr Robert Lee Jesse na Current Opnion in Cardiology editou a seguinte revista Acute Chest on Emergency Department, se não me engano, onde informa que todo dor torácica tipo A ou B ou "C", deve seguir o seguinte fluxo de dianóstico e tratamento: 1)IAM--> 2) SCA 3) Outras síndromes isquêmicas, ..., assim, o autor acredita que não daremos alta inadvertida da emergência a um portador de SCA, em seguida, nos remete a pensar em outras causas se dor torácica: TEP, Dissecção de AO, miocardite, etc...

Uma vez excluído a presença de DAC grave para ICP ou RM e com a evolução com modificação da sintomatologia, também concordo com os caminhos adotados.

Ah, o sol, mar e uma loura devassa, desculpe vou voltar para o mar com João Pedro e minhas princesas, rs,rs,rs...fui


Mateus Viana

Acredito que este caso tenha sido realmente um IAM. Parabéns André, pela indicação do CAT.

Conversei com o paciente hoje e a dor também me convenceu. Disse que estava em repouso, jogando video game, quando foi acometido por forte dor retroesternal de duração de duas horas, que recorreu pouco tempo depois, durando quatro horas, impossibilitando-o de dormir... Disse que em alguns momentos achava que estava relacionada com a ventilação, mas a melhora com o nitrato e o caráter opressivo da dor me convenceram.



O CAT não demonstrou coronariopatia obstrutiva. As artérias estavam dilatadas (possivelmente foi feito em vigência de nitrato), com o fluxo lento, porém não demonstrou qualquer lesão obstrutiva. O padrão de circulação era balanceado, com um grande ramo marginalis e um ramo descendente posterior esquerdo. Há realmente um marginal direito precoce, quase com um óstio separado da ACD, mas isto não é anomalia de coronária. 



Achei a indicação do CAT muito bem feita e nestas horas temos que pensar que há sim a ocorrência de IAM em pacientes jovens, quer por anomalias de coronárias, aneurismas e outras causas não ateroscleróticas.
Tem um dado da história interessante:
O paciente, um dia antes da internação, foi picado por abelhas. Recebeu quatro ou cinco picadas na mão, ficando muito edemaciada, com uma significativa reação urticariforme segundo ele e a tia. Trabalhei em um serviço que invariavelmente víamos quadros de IAM por picada e escorpião, acidentes por aranha peçonhenta, etc, mas nunca abelhas. Por curiosidade, fui no PubMed pesquisar sobre IAM e picada de abelhas, além de IAM e miopericardite. Para minha surpresa, há mais de 15 relatos de IAM decorrentes a estes eventos e nenhum relato de miopericardite. O fenômeno descrito é de um IAM decorrente ao fenômeno de Kounis, uma reação inflamatórica e alérgica (acredita-se ser IgE dependente), que pode provocar alterações de vasomotricidade e por vezes formação de trombos. Inclusive, este é um fenômeno que está também associado à ocorrêcia de trombose de stents farmacológicos, como uma reação ao polímero presente nestes stents.



Luis C. L. Correia

Excelente revisão Mateus, acrescenta bastante e nos dá mais uma opção para explicar um infarto em um menino de 16 anos. Médicos diferenciados são capazes de receber um caso e analisar o quadro clínico, evitando a heurística de achar que não é infarto só porque é um garoto de 16 anos.
Foi isso que André fez e você está ratificando agora. 

Vamos pensar que a RM vai ser o próximo exame. 
Este exame não traz uma informação determinística. Como em quase tudo, teremos que fazer um raciocínio probabilístico para interpretar a ressonância. Sendo assim, temos que estimar a probabilidade pré-teste do infarto e da pericardite, antes de ver o resultado do teste.
Eu diria 50% para cada uma. Ou seja, estamos em cima do muro. A probabilidade é intermediária para qualquer um dos casos. Sendo assim, apesar de não determinística, a RM será o divisor de águas.

Alguém tem alguma estimativa diferente da probabilidade pré-teste?


André Durães

Creio que as contribuições de todos colegas foram fantásticas, incluindo do Guilherme.

Acredito que após alguns anos de experiência no atendimento de pcts críticos em geral nos faz ter convicção em determinadas condutas muitas vezes invasivas e quase heroicas...

Como um time ‘campeão’ , o ‘técnico’ é o grande exemplo e motivador....

Admiro muito o perfil da coordenação atual em confiar e ‘defender’ a postura e conduta de nós plantonistas em momentos críticos como este onde a Fé do médico como Técnico, como Cientista, como Profissional nos faz tomar algumas decisões que podem algumas vezes mudar o prognóstico do paciente...

Isto serve também para nos mostrar como a ANAMNESE, EXAME FÍSICO e algum exame acessório simples nos leva a ter um ‘FEELING’  na hora de tomar a decisão final.

É muito valioso analisar a história escrita por qualquer colega antes de também ‘acreditar’ só no que o paciente diz no dia seguinte porque eles chegam ansiosos, com ‘adrenalina’ e as vezes confusos...

Vejam como cada caso é um caso.... no Leito 01 temos um pact com SUPRA por Miopericardite....o pct é homem e tem 43 anos... por que não pedi CATE?  Porque inconscientemente ao somar a ANAMNESE + EX FISICO + ECG apesar de ser um pct com possibilidade maior de ser portador de DAC, não havia dados ‘clinicos’ suficientes para indicar o CATE como método de emergência.

Esta complexidade e as vezes subjetividade da medicina nos faz refletir que além de Ciencia, medicina é ARTE.

Para refletir:

“The question I have been most frequently asked during my years with the JAMA covers is:
"Why art on the cover of a medical journal?
What has medicine to do with art?
Let's look at what medicine and art have in common:
First, they share a common goal: to complete what nature has not.
Second, they have a common substrate, the physical, visible world of matter.
More significant, however, are the similar qualities of mind, body, and spirit demanded of the practitioners of each, painter and physician.
Chief among them is an eye: the ability not only to observe, but to observe keenly -- to ferret out the tiny detail from the jumble of facts, lines, colors -- the tiny detail that unlocks a painting or a patient's predicament.
Observation demands attention, and this is the key to both art and medicine. Attention is nothing more than a state of receptiveness toward its object, the artist to nature, the viewer to the work of art, the physician to the patient. It is no accident, I believe, that clinicians -- or treating physicians, as they are often called -- are referred to as "attending physicians." "Attention" and "attend" are both derived from the same Latin root meaning "to stretch toward."
Many more "affinities" exist between medicine and the visual arts, but I will close with just one: Medicine is itself an art. It is an art of doing, and if that is so, it must employ the finest tools available -- not just the finest in science and technology, but the finest in the knowledge, skills, and character of the physician. Truly, medicine, like art, is a calling.
And so I return to the question I asked at the beginning.
What has medicine to do with art?
I answer: Everything.
That's my opinion. I am Dr. Therese Southgate, Senior Contributing Editor of JAMA.



RESULTADO DA RESSONÂNCIA MAGNÉTICA: Realce tardio mesocárdico, sugestivo de miocardite.