segunda-feira, 25 de novembro de 2013

Relato de Caso: Dor precordial típica em paciente de 47 anos.


C.L.S.
Paciente feminina, 47 anos, hipertensa, natural e procedente de Brasília.
Relata que em 19/06/12, por volta das 11 horas, após ter passado por um momento importante de estresse (recebera notícia do sequestro de sua filha), começou a cursar com dor precordial, de forte intensidade, constrictiva e com duração de aproximadamente 02 horas, sendo levada para atendimento em Clínica Privada, na cidade de Luis Eduardo Magalhães; admitida ainda mantendo sintomatologia, de menor intensidade. Realizado Eletrocardiograma (descrição de prontuário da referida Clínica e do Hospital a qual foi transferida posteriormente em Brasília), que evidenciava supradesnivelamento do segmento ST, em parede ântero-lateral e inferior.  

Foi medicada com AAS, Clopidogrel, Atenolol, Atorvastatina, Nitrato EV, Morfina e Clexane. Laboratório de 20/06/12, evidenciava elevação dos marcadores de necrose miocárdica: Troponina 1,29- 0,97 (valor de referência < 0,05) e CKMb massa 21,7- 7,1 (valor de referência < 5,43). Feita suspeita diagnóstica de Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnivelamento do segmento ST em parede ínfero-lateral.  

Encaminhada ao Hospital do Coração em Brasília no dia 20/06/12, já assintomática, com hemodinâmica estável.

Encaminhada ao CATE, já com cerca de 24 horas do início da dor: Artéria CD dominante, com lesão de 20% proximal; placa com aspecto estável. Artéria DA lesão de 20% ostial; placa com aspecto estável; presença de ponte intra-miocárdica em 1/3 médio. Demais artérias sem alterações. Ventrículo esquerdo com acinesia ântero-medial, ântero-apical, ínfero-apical e ínfero-medial. Função contráctil preservada.  (Permaneceu internada por 03 dias na Unidade Coronariana).

Ecocardiograma de 21/06/12: Fração de ejeção de 39% (Simpson); hipertrofia ventricular esquerda de grau leve; acinesia em parede septo-anterior e dos segmentos apicais de todas as outras paredes. Paciente evoluiu após alta com dispneia aos esforços moderados, com melhora progressiva, em uso de AAS, Carvedilol, Enalapril, Sinvastatina, Espironolactona e Sertralina.

Em 02/07/12 apresentou quadro de desvio de comissura labial para esquerda e hemiparesia transitória à direita. Novo Ecocardiograma de 12/07/12: Fração de ejeção de 53% (Simpson), com hipocinesia nas regiões apicais das paredes anterior, septal, lateral e inferior, com contratilidade preservada nos demais segmentos; presença de imagem compatível com trombo pouco móvel, localizado no segmento septo apical, medindo 1,2x2,3 cm em seu maior diâmetro. Fez uso de Marevan por 06 meses, sem intercorrências.

Eletrocardiograma de 30/07/12: Isquemia sub-epicárdica ântero-lateral, lateral-alta e inferior.  

Em avaliação médica (11/04/13), encontrava-se estável, não mais relatando sintomas de dispneia ou novos episódios de dor torácica, realizando suas atividades regularmente. Eletrocardiograma de controle, com alteração difusa e inespecífica de repolarização ventricular. Ecocardiograma: Hipertrofia ventricular esquerda de grau leve; desaparecimento das alterações nas paredes apicais.
Impressão final: Síndrome de Takotsubo.  


    Dr. Neudson Gomes; médico assistente da disciplina de Cardiologia do Hospital São Rafael 

domingo, 24 de novembro de 2013

Relato de Caso: Miocardiopatia Chagásica terminal.

A.N.B.N. 31 anos, feminina, natural de Irecê e procedente de Luis Eduardo Magalhães.
Portadora de Miocardiopatia Chagásica, forma arrítmica e dilatada, tendo dado entrada em Clínica Particular na Cidade de Luis Eduardo Magalhães em 05/07/13, com quadro de Insuficiência Cardíaca Descompensada perfil frio e seco, hipotensa (70x50 mmHg), com palidez cutânea acentuada, descorada ++/4, presença de cianose labial, pele fria e pegajosa, taquipneica (41 ipm) com frequência cardíaca de 62 bpm em ritmo de Marcapasso modo DDD implantado em 29/02/12; bulhas hipofonéticas, presença de terceira bulha cardíaca (B3), com sopro sistólico grau III/VI em foco mitral; presença importante de estase de jugulares, hepatomegalia e em anasarca, sem congesto pulmonar.
Foi iniciada Dopamina 6-8 micg/Kg/min e Furosemida EV em baixa dose, com melhora parcial do quadro. Solicitado transferência. Hb 10,5; Ureia 60; Creatinina 1,46; Sódio 140; Potássio 4,8. RNI de 2,02 sem anticoagulante, com TGO e TGP aumentadas. RX de tórax com grande cardiomegalia, apresentando pouco grau de congestão pulmonar. Encontrava-se em uso de Carvedilol 3,125 mg 2x/ Digoxina 0,25 mg 1x/ Espironolactona 25 mg 1x/ e AAS 100 mg/dia.
Transferida para o Hospital Regional de Barreiras, permanecendo internada por 15 dias. Após 04 dias da alta hospitalar, retornaram as descompensações, motivando idas frequentes às UPAs (Unidades de Pronto Atendimento).
Exames prévios: Ecocardiograma de 09/12/12: AE 44; VE 66/59; SS e PP 7; FE 23%; hipocontratilidade difusa de grau importante do VE; disfunção diastólica padrão restritivo. Aumento moderado das câmaras esquerdas; Insuficiência mitral de grau moderado; Insuficiência tricúspide de grau moderada.
Antecedentes: Passado de AVC embólico em 01/2013, confirmado por TC, à direita, permanecendo como área sequelar (hemiparesia à esquerda)
Retorna à consultório médico em 30/07/13, mantendo decompensação importante. Conseguido encaminhamento, em Caráter de Urgência, para unidade hospital terciário em Salvador, permanecendo por cerca de 30 dias na Unidade de Terapia Intensiva/ Enfermaria.
Realizou novo Ecocardiograma:  15/08/13: AE 45; VE 70/65; SS e PP 6/8; FE 18%; hipocontratilidade difusa de grau importante do VE; disfunção diastólica padrão restritivo. Dilatação importante das câmaras esquerdas; HVE severa, com movimento assincrônico do septo e hipocinesia difusa das demais paredes. Disfunção sistólica do VD; Insuficiência mitral de grau importante; Insuficiência tricúspide de grau leve. PSAP 60 mmHg.
Discutido caso, neste hospital, com a Equipe de Cardiologia, Ecocardiografia e Arritmia, sendo optado pela realização de ECO para pesquisa de dissincronia cardíaca. ECO: 26/08/13: O índice de dissincronia sugere moderada probabilidade de resposta à ressincronização cardíaca (exame em anexo). Procedimento realizado em 29/08/13, com implante de marca-passo multissítio.
Última Consulta Médica de 22/11/13: Paciente vem evoluindo com importante melhora clínica, já não mais com os sinais clínicos evidentes de ICC descompensada. Já realizando caminhadas (dois quarteirões), assim como realizando afazeres domiciliares. Em otimização progressiva das medicações para ICC.


Pontos para discursão:

1-      Evolução da Miocardiopatia Chagásica terminal
2-      Arsenal terapêutico
3-      Real papel do estudo de dissincronia e da indicação da TRC em chagásicos
4-      Curto/ Efetividade
5-   Criar uma opinião formada entre os Médicos Assistentes, Residentes, Arrimologistas e   Ecocardiografistas.   
6-      Manter acompanhamento regular da evolução clínica da paciente

 Dr. Neudson Gomes (Médico Assistente de Cardiologia do Hospital São Rafael);
                                                                                                                CRM 12.787


quinta-feira, 14 de novembro de 2013

BRUISE CONTROL - NEJM Maio 2013





N Engl J Med 2013; 368: 2084-2093

Milhares de paciente necessitam anualmente de implante de dispositivos de Marcapasso ou CDI, e muitos destes,  estão em uso de anticoagulação oral com Varfarina;  que por motivos inerentes à própria patologia que requereu a anticoagulação (ex. Prótese valvar mecânica, TEP), a suspensão desta torna-se de alto risco para eventos tromboembólicos. O que fazer nestes casos para reduzir o risco de complicações hemorrágicas durante e após o implante de tais dispositivos? Lugar comum é a utilização da Heparina como uma ponte de anticoagulação, entre a suspensão de Varfarina e a reintrodução da mesma após o procedimento. Digo lugar comum porque é um daqueles conhecimentos que fazemos e não nos damos conta de por que e de onde veio. Será mesmo que suspender Varfarina e manter o paciente em anticoagulação com Heparina no Peri -procedimento reduz sangramentos/hematomas em local de implante de Marcapasso/CDI? É justamente essa pergunta que o ensaio clínico BRUISE CONTROL nos responde.
Trata-se de um ensaio clínico único cego,  multicêntrico, bem desenhado que randomizou 681 pacientes de outubro de 2009 à fevereiro de 2013 em dois grupos: Manutenção de anticoagulação oral com Varfarina e um grupo no qual foi suspenso Varfarina e iniciado Heparina (Clexane ou Heparina convencional) com suspensão de 24h à 4 horas antes do procedimento para clexane ou heparina convencional respectivamente e reintrodução após 24 horas do procedimento e mantido até RNI terapêutico ser novamente atingido com Varfarina.
Desfecho primário avaliado foi hematoma em sítio de implante de dispositivo clinicamente significativo e os desfechos secundários foram outras complicações relacionadas ao implante com Hemotórax, Pneumotórax, morte, tamponamento cardíaco, AVC entre outros.
O que se viu é foi uma diferença importante e estatisticamente significativa entre os dois grupos, considerando desfecho primário, a favor do grupo que manteve o uso da Varfarina; e essa diferença se deu nos três componentes da avaliação do hematoma (aumento no tempo de hospitalização, necessidade de suspensão de anticoagulação e retirada do dispositivo), com redução do risco relativo em 81% e um estreito intervalo de confiança, apresentando um NNT=8. Com relação aos desfechos secundários não houve diferença entre os grupos. Esses achados, a primeira vista, nos causam surpresa, porém se avaliarmos criticamente a estratégia de utilizar Heparina como ponto é muito mais trabalhosa, difícil e dessa forma a que tem maior probabilidade de dar errado, sem mencionar que ela nunca foi testada contra a estratégia mais fácil (manter Varfarina) para tê-la como dogma.

Mais um mito é desmistificado diante de um ensaio clínico bem desenhado  e com poucos viéses que não comprometem os resultados deste trabalho. Certamente, tal estratégia restringe-se, como disse antes, a pacientes portadores de patologias cuja suspensão oferece alto risco para eventos tromboembólicos; para estes certamente será necessário e difícil o convencimento de cirurgiões e arritmologistas intervencionistas que manter anticoagulação com Varfarina é mais fácil e causa menos complicações (hematoma). Para situações de prevenção primária de embolia (tipo FA – pese-se o risco de eventos embólicos previsto nos escores), o melhor pode ser a completa suspensão de anticoagulação, mesmo Heparina.